テトラスパニンCD9とCD81・・・おもしろい
肺で働く2タンパク質に長寿遺伝子の作用 阪大が解明
- 日経2014/5/12 22:43
肺で活発に働いている2つのタンパク質が、老化を抑制するとともに、長生きにつながる長寿遺伝子の作用を保っていることを大阪大の武田吉人助教(呼吸器病学)のチームがマウスを使って12日までに明らかにした。
これらのタンパク質がないと脂肪や筋肉が早く萎縮し寿命が短くなったほか、肺の呼吸機能が低下する慢性閉塞性肺疾患(COPD)の症状も示した。武田助教 は「老化が進み、COPDになったと考えられる。2つのタンパク質を増やし、健康に長生きできる薬を開発したい」と話す。
タンパク質はテトラスパニンCD9とCD81。テトラスパニンは細胞膜上にあり、細胞間の情報のやりとりや細胞増殖などを制御している。
チームは喫煙や有害物質の吸入が原因とされるCOPDの研究で、CD9とCD81を作れないようにしたマウスを作製し、飼育していた。
普通のマウスをCOPDにするには、たばこの煙に半年間さらさなければならないが、このマウスは何もしなくても生後2カ月半でCOPDになった。
骨粗しょう症や白内障、組織の萎縮といった老化も早く進んだほか、老化した細胞が多く見つかった。長寿遺伝子「Sirt1」の働きも下がり、通常2年の寿命が1年半になった。〔共同〕
これらのタンパク質がないと脂肪や筋肉が早く萎縮し寿命が短くなったほか、肺の呼吸機能が低下する慢性閉塞性肺疾患(COPD)の症状も示した。武田助教 は「老化が進み、COPDになったと考えられる。2つのタンパク質を増やし、健康に長生きできる薬を開発したい」と話す。
タンパク質はテトラスパニンCD9とCD81。テトラスパニンは細胞膜上にあり、細胞間の情報のやりとりや細胞増殖などを制御している。
チームは喫煙や有害物質の吸入が原因とされるCOPDの研究で、CD9とCD81を作れないようにしたマウスを作製し、飼育していた。
普通のマウスをCOPDにするには、たばこの煙に半年間さらさなければならないが、このマウスは何もしなくても生後2カ月半でCOPDになった。
骨粗しょう症や白内障、組織の萎縮といった老化も早く進んだほか、老化した細胞が多く見つかった。長寿遺伝子「Sirt1」の働きも下がり、通常2年の寿命が1年半になった。〔共同〕